铁缺乏症和钴胺缺乏症作为慢性胃肠道疾病的后遗症,可导致猫慢性肠道疾病的贫血和发病率增加。

对于患有慢性胃肠病的猫,铁缺乏症与低钴血症、贫血及疾病严重程度的关系是如何呢?


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实验对象

      在初步诊断和排除非胃肠道疾病后,出20只符合慢性肠病标准的猫(8只母猫和12只绝育的雄性猫)。其中65%(13/20)的猫肌肉轻度萎缩,4只猫中度肌肉萎缩,3只猫严重肌肉萎缩。淋巴浆细胞性肠炎2例,嗜酸细胞性肠炎1例,小细胞淋巴瘤4例,大细胞淋巴瘤1例,未定型12例。

     平均年龄为9.2±3.6岁

     平均体重为4.5±1.0kg

     平均BCS为5/9±1.96

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临床症状

      临床症状出现时的中位持续时间为6.5个月(范围为1-24个月)。临床症状以呕吐为主,占95%(n=19),其次为体重减轻(n=13)和腹泻(55%)(n=11)。

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12只猫(60%)有中度到重度呕吐,其特点是每周呕吐≥2次。

12只猫出现中度到重度的体重减少,体重减少了≥5%,6只猫的体重下降超过10%。

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血液学参数

      4只猫存在贫血。平均HCT为34±5.0%。在所有受影响的猫中,贫血被归类为不可再生,平均网织红细胞数为31500个/μL(范围为16000~71000个网织红细胞/μL)。平均红细胞体积(MCV)为33~54 fl(参考值范围为41~51 fl),中位数为46 fl。两只猫的MCV低于参考范围,但没有贫血。

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钴胺和甲基丙二酸

      血清钴胺浓度中位数为728 ng/L(范围为150~1000 ng/L),7只猫血清钴胺浓度低于正常参考范围。血清MMA浓度中位数为755 nmol/L(174~14753 nmol/L),8只猫血清MMA浓度高于正常参考值。在这8只猫中,3只虽然血清中的MMA浓度增加了,但仍是正常范围的血清钴胺浓度。血清钴胺浓度降低的猫血清MMA浓度显著高于血清钴胺浓度正常的猫(中位数为2641 nmol/L,范围为538~14753 nmol/L,中位数为713 nmol/L,范围为174~2032 nmol/L);P=.03)。红细胞压积与MMA呈中度负相关(rs=−.45;P < .05; 95% CI, −0.75 to 0.0050). 与正常血清MMA浓度相比,猫的血清总铁结合力(TIBC)显著降低(中位数为218 μg/mL;范围,120-466 μg/mL vs中位数,288 μg/mL;范围,195-369  μg/mL;P=0.02),血清MMA浓度与TIBC呈中度负相关(rs=−.57; P=.008;95%置信区间,−0.81至−0.16).


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铁代谢参数

       血清铁、铁蛋白浓度中位数分别为78μg/dL(30~294μg/dL)、289 ng/mL(范围145-794 ng/mL)、253μg/mL(范围120~466μg/mL)和31%(范围11~66μ/mL)。7只猫血清铁浓度下降。没有猫出现血清铁蛋白浓度降低,有2只猫血清铁蛋白浓度升高。5只猫TIBC降低,其中2只血清铁浓度降低,3只血清铁浓度正常,4只正常,1只猫血清铁蛋白浓度升高。4只猫的TSAT下降了%。

      红细胞压积(P=0.03)、血红蛋白(P=0.02)和网织红细胞血红蛋白含量(CHr;P=0.02)与正常血清铁浓度的猫相比,低血清铁浓度的猫显著降低。血清铁浓度与Hct(rs=0.51;P=0.02;95%CI,0.072~0.78)、网织红细胞MCV(rs=0.52;P=0.02;95%CI,0.090-0.078)、铁蛋白(rs=0.45;P< .05; 95%置信区间,−0.0060至0.75)呈中度正相关血清铁浓度与CHr(rs=0.71;P< .001; 95%CI,0.38-0.88)和%TSAT(rs=0.79;P< .0001; 95%可信区间(0.52~0.91)有很强的相关性。血清铁浓度正常或升高的猫,其血清铁饱和度明显低于正常对照组(P=.01)。

      血清铁浓度低或正常的猫血液学参数见表1。

      血清MMA浓度正常或升高的猫血液学参数见表2。


表1.20只患有慢性胃肠疾病的猫的血液学参数,按血清铁浓度降低(N=7)或正常(N=13)的猫分组

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缩写:

Chm:细胞血红蛋白含量;CHR:网织红细胞血红蛋白含量;MCHC:平均红细胞血红蛋白浓度;MCV:平均红细胞体积;MCVretic:网织红细胞平均红细胞体积


表2.20只慢性胃肠道疾病猫的铁指数,按正常(N=12)或升高(N=8)血清甲基丙二酸浓度分组。

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缩写:

MMA:甲基丙二酸。

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实验总结

      根据研究表面:35%的猫在血清铁浓度的降低同时被诊断为缺铁。慢性胃肠道疾病继发的铁缺乏是必然的,当然也可以是功能性的。铁可通过位于肠上皮细胞顶端的二价金属阳离子转运蛋白-1被肠上皮细胞吸收。因此,吸收不良性胃肠疾病可导致铁吸收减少。同时,以炎症细胞因子(如白细胞介素-6)增加为特征的疾病状态也导致铁转运蛋白的下调和铁在体循环中的转运减少。

      在研究中,并不是所有患有FID的猫都是贫血。这与人类临床观察到的相似,在80%到90%的慢性胃肠道疾病患者中,有80%到90%的人诊断为缺铁性缺铁性贫血。

      猫胃肠道疾病中钴胺缺乏、贫血和铁缺乏症之间的关系是复杂的。临床相关的回肠疾病可导致绒毛萎缩和随后的吸收不良,导致钴胺吸收减少。在一个周期性的过程中,低钴血症和继发性组织病理学改变,包括胃肠上皮巨细胞增生和粘膜周转率增加,导致进一步的吸收不良,并可能加重临床症状。在研究中,MMA与HCT和TIBC均呈负相关。由于MMA也与BCS呈负相关,这些发现可能只是与疾病的严重程度和全身炎症的增加有关,从而导致了FID。然而,MMA与疾病严重程度评分或临床症状持续时间无关,因此胃肠吸收不良可能导致钴胺缺乏症和铁缺乏症。

     所以功能性铁缺乏症在猫慢性胃肠病中较为常见。低钴血症、铁参数和血液学参数之间的关系值得进一步研究铁缺乏对猫慢性胃肠病发病率的影响。


原文章:

Anemia, iron deficiency, and cobalamin deficiency in cats with chronic gastrointestinal disease


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